Identifican actividad molecular que provoca infartos más graves en diabéticos

Infarto

(Agencia Informativa Conacyt).-Mediante un modelo murino, la doctora María Alicia Sánchez Mendoza, investigadora del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, identificó varias de las moléculas que se encuentran disminuidas en cuanto a su expresión y actividad en roedores experimentales con diabetes mellitus tipo II y que participan en una de las vías descritas de cardioprotección —mecanismo que prepara el corazón para que el tejido cardiaco se mantenga en las mejores condiciones tras un infarto.

Se trata de las moléculas que conforman la vía de señalización PI3K-Akt-eNOS, además de algunas enzimas como SOD Cu2+/Zn2+, SOD Mn2+ y catalasa, presentes en menor cantidad en aquellos animales a los que se les indujo diabetes mellitus tipo II y que, tras un infarto, los coloca en una situación que complica su recuperación o que los vuelve más susceptibles a experimentar complicaciones en el funcionamiento del corazón derivadas del episodio cardiovascular.

Al respecto, la doctora María Alicia Sánchez, investigadora en ciencias médicas, categoría D, explicó que cuando se registra una isquemia cardiaca —detención o disminución del flujo sanguíneo al corazón—, el proceso de reperfusión, es decir, el restablecimiento del flujo sanguíneo, puede ocasionar la muerte de cardiomiocitos, lo que implica daños en el funcionamiento del corazón después del infarto.

Cardioprotección en diabéticos: Al referir los siguientes pasos de la investigación, al margen de un cultivo celular que ya se está corriendo, la investigadora mencionó que se encuentran también en la búsqueda de fármacos que mejoren los mecanismos de cardioprotección en pacientes con diabetes.

“Por la literatura y por experimentos previos que hemos llevado a cabo aquí en el laboratorio, ya tenemos identificados algunos fármacos y algunos receptores propios de los organismos, cuya participación, hemos observado, promueve la acción de diferentes moléculas que tienen que ver con los mecanismos de cardioprotección”.

Ante ello, la investigadora diseñó una estrategia experimental que consiste en suministrar un tratamiento a las ratas normoglucémicas y diabéticas con metformina —fármaco utilizado comúnmente para el tratamiento de la diabetes—, además de otros fármacos agonistas de receptores nucleares, cuya activación produce la proliferación de peroxisomas (PPAR) que en diferentes patologías su expresión y actividad se encuentran disminuidas.

Consecuencia de este trabajo, identificaron inicialmente que si se suministran algunos de los componentes de la familia de los fibratos —medicamentos utilizados en la clínica para disminuir el colesterol—, mejora la expresión de diferentes moléculas asociadas con las vías de cardioprotección.

“Este trabajo está encaminado a medir el efecto en particular de estas opciones terapéuticas sobre las moléculas que ya conocemos se encuentran disminuidas en los sujetos con diabetes y que podrían estar directamente relacionadas con el sistema de cardioprotección”.